如何治疗白癜风土方 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzd/171220/5945933.html年9月24日-26日，中华医学会第16次全国血液学年会采用“线上+线下”模式召开。血液学年会上，国内外血液领域大咖云集，聚焦血液学研究最新进展。医院的彭*教授在会上分享了关于ITP免疫机制进展的专题讲座，本文整理自其演讲内容。
原发免疫性血小板减少症（PrimaryImmuneThrombocytopenia，ITP），是一种临床上最为常见的获得性自身免疫性出血性疾病。近几年，关于其发病机制取得了较大进展，让我们跟着彭*教授一起来盘点回顾！
ITP发病机制
免疫失耐受情况下，ITP主要是由血小板破坏增加和血小板生成减少导致的。引起血小板破坏增加的经典破坏方式是在脾脏中被自身抗体所破坏；其次，近年来研究发现血小板糖蛋白也能通过脱糖引起巨噬细胞、肝细胞吞噬；最后是细胞*性T细胞能直接裂解血小板。血小板生成减少一方面由于巨核细胞正常凋亡异常，导致血小板成熟障碍，另一方面是巨核细胞的副凋亡。（ITP的发病机制）机制1：细胞免疫失耐受Tregs和MDSCs——其实是对难兄难弟人体中存在多种抑制性免疫细胞，包括调节性T细胞（Treg）亚群，髓源性抑制细胞等。研究发现在ITP患者中Treg细胞亚型发生改变[1]：活化性及非抑制性的Treg（a-Treg＆n-s·Treg）显著增多，而免疫抑制性Treg（r-Treg）有所下降（图1），而a-Treg水平升高也可做为激素治疗的有效预测因素。
图1ITP患者及其对照组各Treg细胞亚群所占比例
注：对比NC组，ITP患者a-Treg＆n-s·Treg显著增多，而r-Treg明显下降；组Ⅰ（GroupⅠ）表示CD45RA+Foxp3lo免疫抑制性Treg细胞，组Ⅱ（GroupⅡ）表示CD45RA-Foxp3hi活化性Treg细胞，组Ⅲ（GroupⅢ）表示CD45RA-Foxp3lo非抑制性Treg细胞；NC指正常对照组，ITP指ITP病人组。
其他有趣的科学发现也在近几年受到学界广泛
