为什么白癜风要光照 https://m-mip.39.net/fk/mipso_7232641.html摘要
目的:探讨自噬抑制剂ROC-对人多发性骨髓瘤细胞株增殖、凋亡、自噬的影响及其与硼替佐米联合用药的细胞学效应。方法:不同浓度的ROC-作用于骨髓瘤细胞,用CCK-8法检测药物对细胞增殖的作用,用Caspase-3/7、Caspase-9活性测定法检测药物对细胞凋亡的影响,用单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体数量,Westernblot检测各组细胞凋亡相关蛋白(PARP和Caspase-3)和自噬相关蛋白(P62、Beclin-1和LC3A/B)的表达情况,用CCK-8法检测ROC-联合硼替佐米对硼替佐米耐药细胞株的抑制作用。结果:ROC-可呈剂量依赖性抑制RPMI、RPMI-BTZ、U和IM9细胞增殖(r=-0.,r=-0.,r=-0.,r=-0.),72hIC50分别为2.、4.、5.和4.μmol/L。Caspase-3/7、Caspase-9活性结果显示,随着药物浓度的增加,Caspase-3/7和Caspase-9相对活性逐渐升高(r=0.,r=0.,r=0.;r=0.,r=0.,r=0.)。单丹磺酰戊二胺染色结果显示,细胞内自噬泡数量随着ROC-浓度的提高逐渐增多(r=0.,r=0.,r=0.)。Westernblot结果显示,ROC-可诱导凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3表达上调以及自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调,Beclin-1表达下调。ROC-联合硼替佐米的CCK-8法检测结果显示,ROC-与硼替佐米对耐药细胞株RPMI-BTZ的抑制具有协同作用。结论:ROC-可以抑制骨髓瘤细胞增殖,通过线粒体途径诱导骨髓瘤细胞的凋亡,通过影响自噬体和溶酶体的融合抑制骨髓瘤细胞的自噬,ROC-联合硼替佐米后可以克服硼替佐米耐药。
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